Herr Prof. Zweckstetter, warum brauchen wir trotz neuer Alzheimer-Medikamente weitere Therapieansätze?
Neue Medikamente gegen Amyloid-Ablagerungen können Alzheimer bei bestimmten Patienten verlangsamen, aber nicht heilen. Auch das Tau-Protein spielt eine zentrale Rolle: Im gesunden Gehirn hilft es, das innere Stützgerüst der Nervenzellen zu stabilisieren. Seine krankhaften Veränderungen stehen in engem Zusammenhang mit der Schädigung von Nervenzellen und dem Fortschreiten der Erkrankung. Hier wollen wir frühzeitig eingreifen.
Tau galt lange als schwer mit Medikamenten angreifbar. Wie wollen Sie das ändern?
Tau besitzt keine feste dreidimensionale Struktur, sondern verändert ständig seine Form. Deshalb fehlen stabile Bindungstaschen für herkömmliche Wirkstoffe. Ein Medikament findet also kaum einen festen Angriffspunkt. Unsere Forschung zeigt jedoch, dass auch solche beweglichen Proteine mit kleinen Molekülen gezielt beeinflusst werden können. Während viele Ansätze krankhafte Tau-Formen angreifen, wollen wir die natürlichen Zustände des Proteins stabilisieren und seine krankhafte Veränderung erschweren.
Wie weit ist brainQr Therapeutics – und was könnte daraus entstehen?
Unser oral verfügbarer Wirkstoffkandidat BQ-141 erreicht in präklinischen Untersuchungen das Gehirn. In einem Mausmodell reduzierte er die Ausbreitung krankhafter Tau-Veränderungen um etwa 50 Prozent. Erste Studien am Menschen streben wir für Ende 2027/Anfang 2028 an. Ob sich die vielversprechenden präklinischen Ergebnisse auf Patienten übertragen lassen, muss sich in klinischen Studien zeigen. Langfristig wollen wir auch andere schwer zugängliche Proteine therapeutisch erschließen, etwa bei Parkinson oder ALS.
brainqrtherapeutics.com
