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Diabetes ist eine Erkrankung, die viele Folgeschädigungen mit sich bringt, vor allem für das Herz-Kreislauf-System. Deshalb wird mit Hochdruck an Methoden geforscht, die eine möglichst frühzeitige Diagnose oder zumindest die Identifikation eines erhöhten Erkrankungsrisikos ermöglichen. Eine wichtige Rolle spielt hierbei eine besondere Eigenschaft unserer Gene. Ob sie aktiv werden, hängt nicht nur von der auf der DNA gespeicherten Information, sondern auch von bestimmten Biomolekülen, die wie chemische Schlösser den Zugang zu bestimmten DNA-Sequenzen verwehren oder freigeben und so deren Aktivierbarkeit kontrollieren, ab. Man spricht dann von sogenannten epigenetischen Veränderungen, die einem Gen-Effekt gewissermaßen vorangehen. Über 105 solcher Veränderungen konnten Forschende des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE) und des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) nun mit einem späteren Ausbruch von Diabetes in Zusammenhang bringen. Die Hoffnung: neue diagnostische Marker für Typ-2-Diabetes.

Dass psychischer Stress ein Risikofaktor für Typ-1-Diabetes ist, hatte sich durch deutlich steigende Neuerkrankungen 1986 nach dem Gau im Kernkraftwerk Tschernobyl und 1994 nach dem Erdbeben in Los Angeles gezeigt. Lässt sich ein solcher Effekt auch im Zusammenhang mit dem Corona-Lockdown nachweisen? Dies untersuchte eine Forschungsgruppe um den DZD-Wissenschaftler Prof. Dr. Reinhard Holl von der Universität Ulm. Demnach stieg die Rate der Neuerkrankungen in der Zeit des Lockdowns von Mitte März bis Mitte Mai 2020 nur in vergleichbarem Maß zu den letzten Jahren. Da jedoch durch die Kontaktbeschränkungen weniger Ansteckungsgefahr mit diversen Infekten bestand, war dieser andere Risikofaktor für Typ-1-Diabetes während des Lockdowns geringer als sonst. Die interessante Frage, ob diese beiden Effekte sich womöglich ausgeglichen haben, konnte die Kurzzeitstudie leider nicht belegen. Daher seien Folgestudien notwendig, um mittel- und langfristige Effekte der Pandemie auf die Erkrankungsrate verstehen zu können.

Das Hormon Insulin reguliert den Blutzuckerspiegel im Körper. Es regt nicht nur Körperzellen an, Glukose aus dem Blut aufzunehmen, sondern spielt auch bei der Kontrolle des Stoffwechsels durch das Gehirn eine wichtige Rolle. Bei fettleibigen Menschen wirkt das Hormon Insulin – vermutlich auch aufgrund von entzündlichen Prozessen – nicht mehr richtig. Diese Insulinresistenz ist ein wesentliches Kennzeichen für die Entwicklung eines Typ-2-Diabetes. Allerdings sind die Ursachen für eine Insulinresistenz nicht genau geklärt. Forschende des Helmholtz Zentrums München und des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) haben nun ein bestimmtes Protein identifiziert, das vor Entzündungsprozessen sowie vor einer verminderten Wirkung des Hormons Insulin im Gehirn schützt. Im Tiermodell konnte gezeigt werden, dass die Insulinsensitivität sank und damit das Risiko für eine Insulinresistenz stieg, sobald das Gen fehlte, das für den Aufbau des Proteins verantwortlich ist. Dies allerdings nur bei männlichen Tieren.